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Microbiologie du Covid-19

Les différentes souches virales (III)

Pour rappel, les mots "souche" et "variant" sont synonymes. Seule différence, le terme "variant" est plus moderne car il insiste sur les mutations, les variations génétique du virus.

Premières mutations

La première mutation du Covid-19 fut observée le 8 janvier 2020 chez un patient de Wuhan (génome WH-09). Il s'agit de la substitution de la base nucléique C par une base nucléique U sur la 186e position de son ARN. En dehors de Wuhan, la même mutation fut trouvée le 27 février 2020 sur un autre patient à 1000 km de là, à Guangzhou (Canton). Cet échantillon(génome GZMU0030) pourrait être un descendant direct de celui de Wuhan ou il peut s'agir d'un autre variant partageant un ancêtre commun.

Au cours des semaines suivantes, le variant de Guangzhou subit deux autres mutations non silencieuses : la première sur la protéine non structurale ORF1a où un acide aminé muta en isoleucine (I), la seconde sur la protéine E où une acide aminé fut également modifié.

L'arbre phylogénétique du Covid-19 révélant ses divergences et les mutations de ses nucléotides entre décembre 2019 et juin 2020. Documents Nextstrain adaptés par l'auteur et Scientific American.

Ensuite, lorsque le virus se propagea dans toute la Chine puis sur les autres continents, des variants spécifiques se développèrent dans certaines régions ou villes (Shanghaï, Beijing, Lombardie, Haute-Savoie, New York, Washington, Californie, Victoria en Australie, etc). Parmi ces variants, le génome BavPat1 découvert à Munich provenait de Wuhan via Shanghaï, un génome quasi identique au BJ2460 de Beijing fut découvert en Belgique, le génome WA1 de Seattle et UC4 de Californie provenaient de personnes ayant visité Wuhan. D'autres variants comme ceux de New York avaient transité par l'Iran (génome NY1-PV08001) ou par l'Europe.

Enfin, les variants européens et américains sont devenus de nouveaux foyers infectieux qui exportèrent le virus en Amérique du Sud et le réinduisirent en Asie.

Au fil des mois, certaines parties du génome du Covid-19 subirent de nombreuses mutations. Certaines protéines furent peu modifiées et d'autres pas du tout. Entre décembre 2019 et avril 2020, quelque 4400 acides aminés du génome du Covid-19 furent substitués, certains emplacements du génome qu'on appelle des "hot spots" étant plus tolérants aux mutations, d'autres ne tolérant aucune mutation et étant critique pour le virus. 185 mutations sont apparues de façon récurrente.

Au total, en 2020 les virologues ont recensé plus de 12000 mutations du Covid-19. Si c'est impressionnant, en les analysant on constate que la majorité d'entre elles n'a pas amélioré sa transmissibilité (cf. L.von dorps et al., 2020). En revanche, les nouveaux variants découverts en fin d'année sont plus transmissibles (voir plus bas).

Schéma du génome ARN simple brin du Covid-19. Son ARN contient environ 30000 bases ou nucléotides codant 4 protéines de structure (en rouge, S, E, M et N), 9 facteurs ou protéines accessoires (en vert) et 2 polyprotéines (en jaune, ORF1a et ORF1b) contenant 16 protéines (en bleu) non structurales (NSP). Document The New York Times adapté par l'auteur.

Nous avons constaté que le Covid-19 fut particulièrement meurtrier en Italie, au Brésil et à New-York. En Italie, il y eut 919 décès le 27 mars 2020, 615 décès au Brésil le 6 mai 2020 et 574 décès rien qu'à New York le 4 avril 2020 (et 2624 décès aux Etats-Unis le 21 avril 2020). Si la raison de cette hécatombe très localisée n'est pas encore établie, quelques pistes ont été explorées. Même si elles ne sont pas encore convaincantes, elles suggèrent qu'il existerait des souches très virulentes (sans écarter les facteurs de risque ainsi que les prédispositions génétiques et/ou immunitaires).

Dans une étude publiée dans la revue "National Science Review" le 3 mars 2020, Jian Lu et ses collègues ont analysé 103 génomes complets prélevés sur des patients chinois, australiens et coréens et sont arrivés à la conclusion qu'il existerait deux souches distinctes du Covid-19 : "la souche L et la souche S". La souche L aurait muté à partir de la souche S et serait plus agressive puisqu'elle serait responsable de 70% des contaminations contre 30% pour la souche S.

Une autre étude réalisée sur 11 patients comprenant 8 hommes et 3 femmes publiée en avril 2020 suggère également l'existence de plusieurs souches dont certaines présentent une charge virale 270 fois plus importante que d'autres. Certains variants ont subi 33 mutations dont 19 sont nouvelles.

Sur base des analyses faites par GISAID, les chercheurs concluent que les variants du Covid-19 circulant en Europe et à New York seraient les plus virulents tandis que ceux circulant ailleurs dans les États-Unis seraient les plus modérées (cf. M.Zheng et al., 2020).

A ce jour, cette hypothèse n'a pas été confirmée. En revanche, nous verrons que certains variants sont plus transmissibles que d'autres. Mais ce n'est peut-être pas la seule raison qui les rend plus virulents. Enfin, la sensibilité de la personne contaminée (ses gènes, son âge, son genre, ses facteurs de risque, etc.) représente aussi un facteur déterminant.

Phylogénie du Covid-19 établi à partir de 94 patients traités en Chine. Les cas ayant des antécédents de contact dans le marché de Wuhan sont indiqués. Document H.Lu et al. (2020).

Comme l'étude précédente de l'équipe de Tang, les conclusions de Zheng et ses collègues furent également critiquées compte tenu du très faible échantillonnage et du séquençage simple (chaque gène n'est lu qu'une fois) introduisant potentiellement un taux élevé d'erreurs.

Néanmoins, cette hypothèse confirme une étude de l'Université Northeastern qui avait déjà montré que le Covid-19 présent à New York provenait d'Europe, probablement via l'Italie, où il fit énormement de victimes.

Dans une autre étude publiée dans la revue "Nature" le 20 mai 2020, Hongzhou Lu de l'Université Fudan de Shanghaï et ses collègues ont analysé les données cliniques, moléculaires et immunologiques de 326 patients Covid hospitalisés à Shanghaï. Comme on le voit sur le cladogramme présenté à droite, les séquences génomiques virales de 94 patients Covid furent analysées et ont montré une évolution stable des variants.

Dans l'échantillonnage, il y avait deux lignées majeures (Clade I et II) avec un historique d'exposition différentiel pendant la phase précoce de l'épidémie à Wuhan. Néanmoins, ils ont montré une virulence et des résultats cliniques similaires, en particulier dans la progression de la maladie. Selon les chercheurs, "Les déterminants de la gravité de la maladie semblaient provenir principalement de facteurs de l'hôte tels que l'âge et la lymphocytopénie (et sa tempête de cytokines associée), alors que la variation génétique virale n'affectait pas de manière significative les résultats". Ceci est une très bonne nouvelle pour le développement d'un vaccin.

La souche D614G

Dans un article publié dans la revue "Cell" le 2 juillet 2020 par la biologiste Bette Korber du Laboratoire National de Los Alamos (LANL) et ses collègues, les chercheurs ont constaté que le Covid-19 est devenu plus contagieux avec le temps. Le variant dominant depuis mars 2020 nommée D614G (ou G614) provient d'Europe et s'est ensuite installé aux Etats-Unis.

Document Cell publié sur Twitter et adapté par l'auteur.

Dans une étude publiée un mois plus tôt sur "bioXrev" (non validée), les chercheurs avaient montré que ce variant ne diffère de son ancêtre que par une seule lettre de l'ARN caractérisant la protéine S. Dans ce premier article, Korber qui est spécialisée en biologie moléculaire et génétique des populations virales avait affirmé à propos de D614G que "lorsqu'il est introduit dans de nouvelles régions, il devient rapidement la forme dominante".

Cette conclusion fut critiquée par leurs confrères car les chercheurs n'avaient pas prouvé que la mutation elle-même avait provoqué sa domination. En effet, c'est peut-être le résultat d'autres facteurs ou l'effet du hasard.

Les chercheurs ont donc réalisé des analyses et des expériences complémentaires, notamment à la demande des éditeurs de la revue "Cell". Il ressort de cette étude que sur les 999 patients examinés, ceux porteurs de cette mutation virale produisaient plus de virions mais sans que cela ne change la gravité de leur maladie, ce qui est rassurant. Quant aux expériences en laboratoire, elles ont montré que la nouvelle mutation pouvait contaminer 3 à 6 fois plus plus de cellules humaines.

Korber affirma que "Le variant du SARS-CoV-2 qui domine aujourd’hui dans le monde infecte plus facilement les cellules que celui qui est apparu à l'origine en Chine, ce qui le rend probablement plus contagieux entre humains bien que cela reste à confirmer". Une autre étude (non validée) publiée le 30 juin 2020 montra que le nouveau variant n'augmentait pas le taux de transmission du virus.

Interrogé le 2 juillet 2020 par un chroniqueur du journal "JAMA" (cf. la vidéo sur YouTube), l'immunologue Anthony Fauci, directeur de l'Institut des maladies infectieuses américain (NIAID) et responsable de la Task Force Covid-19 auprès de la Maison Blanche déclara : "Nous ne savons pas encore si une personne s'en sort moins bien ou non [avec le nouveau variant D614G]. Il semble que le virus se réplique mieux et puisse être plus transmissible, mais nous en sommes toujours au stade d’essayer de le confirmer. Mais il y a de très bons généticiens des virus qui travaillent là-dessus".

En résumé, les chercheurs concluaient en juillet 2020 que si le variant D614G du Covid-19 est sans doute plus infectieux que le virus original de Wuhan, il n'est pas forcément plus transmissible entre humains. Mais deux nouvelles études ont corrigé cette dernière affirmation.

Toutes les protéines des virus (structurales, non structurales et accessoires) sont sujettes à mutations dans des proportions et à des taux qui varient d'un lieu à l'autre. Document T.Lombry.

Dans une étude publiée dans la revue "Nature" le 26 octobre 2020, soit en ayant plus de 8 mois de recul par rapport aux premières études sur le nouveau variant, le microbiologiste Kenneth S. Plante de la Branche Médicale de l'Université du Texas (UTMB) et ses collègues ont examiné la mutation D614G (USA-WA1/2020) de la protéine S du Covid-19 et caractérisé son effet.

Selon les auteurs, le variant "D614G accroît la réplication sur les cellules épithéliales pulmonaires et les tissus des voies respiratoires humaines primaires grâce à une amélioration du pouvoir infectieux des virions". Les chercheurs ont infecté des hamsters par le variant G614 qui a produit des titres infectieux plus élevés dans les échantillons nasaux et de la trachée, mais pas dans les poumons, "confirmant les preuves cliniques que la mutation D614G augmente les charges virales dans les voies respiratoires supérieures des patients Covid et peut augmenter la transmission".

Ils ont également constaté que les sérums de hamsters infectés par la D614 présentent des titres de neutralisation légèrement plus élevés contre le variant G614 que contre le D614, indiquant que "la mutation ne réduit peut-être pas la capacité des vaccins dans les essais cliniques contre le Covid-19 et que les anticorps thérapeutiques doivent être testés contre le virus G614 en circulation".

Ils soulignent enfin l'importance de la mutation virale D614G dans la propagation de l'épidémie, l'efficacité des vaccins et de la thérapie par anticorps.

Une autre étude publiée dans la revue "Science" le 12 novembre 2020 par Yoshihiro Kawaoka des universités du Wisconsin et de Tokyo et ses collègues confirme que le variant D614G présente une réplication ex vivo et une transmission in vivo plus efficaces.

Selon les chercheurs, "Le variant D614G présente une infectiosité, une réplication et une aptitude compétitive plus efficaces dans les cellules épithéliales des voies respiratoires humaines primaires, mais conserve une morphologie et des propriétés de neutralisation in vitro similaires, par rapport au virus ancestral sauvage." En d'autres termes, le variant D614G du Covid-19 s'est adapté. Pour une charge virale similaire dans les tissus respiratoires, il infecte beaucoup plus rapidement les cellules.

Les infectiologues sont d'avis que cela ne change rien dans les mesures de protection à respecter pour ralentir l'épidémie.

Les souches 20A.EU1 et 20A.EU2

Dans un article publié sur "medRxiv" (non validée) le 28 octobre 2020, Emma B. Hodcroft de l'Université de Bâle en Suisse et ses collègues ont annoncé la découverte d'un nouveau variant du Covid-19 au début de l'été 2020, vraisemblablement en Espagne, qui s'est ensuite propagé à plusieurs pays européens.

En juillet 2020, le variant nommée 20A.EU1 représentait plus de 40% des cas de contamination en Espagne. En dehors de l'Espagne, de fréquences très faibles avant le 15 juillet, elle passa en septembre à 40-70% en Suisse, en Irlande et au Royaume-Uni. Cette mutation est également répandue en Norvège, en Lettonie, aux Pays-Bas et en France. Elle s'est ensuite propagée en Nouvelle Zélande et à Hong Kong et probablement dans d'autres pays.

Un autre variant nommé 20A.EU2 est présent en France et en Slovaquie et émerge en Belgique, aux Pays-Bas, en Allemagne, en Norvège et en Suède. En novembre 2020, les chercheurs ne disposaient pas de suffisamment de données de séquençages pour évaluer leurs fréquences dans d'autres pays.

Il est actuellement difficile de savoir si ces variants se propagent en raison d'un avantage de transmission du virus ou si une incidence élevée en Espagne suivie d'une diffusion par les touristes est suffisante pour expliquer l'augmentation rapide dans plusieurs pays.

A gauche, aperçu phylogénétique du Covid-19 en Europe. L'arbre montre un échantillon représentatif d'isolats d'Europe colorés par l'acide aminé aux positions 222, 477 et 614 de la protéine S. Un nouveau variant à propagation rapide (20A.EU1, en bleu) avec la mutation S:A222V sur un fond S:D614G est apparu au début de l'été 2020 et est présent dans la plupart des pays avec des séquences récentes. Un variant distinct (20A.EU2) avec la mutation S:477N est répandu en France et quelques autres pays. A droite, la proportion de séquences appartenant à chaque variant (sur la durée de la pandémie) dans chaque pays. Document E.B. Hodcroft et al. (2020) basé sur Nextstrain.

Les chercheurs confirment que le variant 20A.EU1 serait apparu chez des travailleurs agricoles espagnols provenant de deux foyers connus situés dans le nord-est du pays. Le virus contamina ensuite des travailleurs en Aragon et en Catalogne avant de se propager dans la région de Valence et dans le reste du pays.

Selon les chercheurs, "Le variant 20A.EU1 diffère des séquences ancestrales d'au moins 6 positions, dont la mutation A222V dans la protéine S et A220V dans la nucléoprotéine [...]. Le variant 20A.EU2 présente une mutation S447N sur la protéine S".

Le variant B.1.1.7

L'existence du variant B.1.1.7 du Covid-19, également nommé VUI-202012/01, fut annoncée par Matt Hancock, le Sécrétaire britannique de la Santé le 14 décembre 2020 et confirmée par Patrick Vallance, le conseiller scientifique du gouvernement britannique au cours d'une conférence de presse qui s'est tenue le 19 décembre 2020. Le variant B.1.1.7 fut identifié mi-septembre 2020 chez des patients hospitalisés à Londres et dans le Kent.

Selon le "Guardian" qui rapporte un communiqué de l'agence de la santé publique britannique (PHE), au 13 décembre 2020 le nouveau variant avait contaminé 1108 personnes. Au 19 décembre 2020 il était à l'origine de 62% des contaminations enregistrées à Londres, de 43% dans le sud-est de l'Angleterre et de 59% dans l'est du pays et dominant à présent les autre variants (cf. ce tweet de Tony Cox).

Le variant britannique a surtout contaminé des jeunes de moins de 20 ans, qui représentent également la population qui respecte le moins les mesures de protection sanitaire, ce qui remit en question l'ouverture des écoles début 2021 et la prolongation du confinement dans certaines régions ou pays (ce qui fut confirmé).

Ce variant contient 23 nouvelles mutations localisées dans la région génomique encodant la protéine S au niveau du domaine de liaison au récepteur N501Y3 (N→Y en position 501). Cette mutation N501Y de la protéine S augmente les capacités d'attachement du virus au récepteur ACE2 des cellules humaines et par conséquent elle facilite la propagation du virus. L'autre mutation se trouve aux positions H69/V70. Elle est identique à la mutation qui infecta les visons en novembre 2020 au Danemark.

Localisation et nature des mutations du variant B.1.1.7 du Covid-19. Document Andrew Rambaut et al. (2020)/Covid-19 Genomics Consortium U.K adapté par l'auteur.

D'où provient le variant B.1.1.7 ? On l'ignore encore. À ce jour, aucun virus étroitement apparenté n'étaye la théorie selon laquelle le variant proviendrait de l'étranger. Sur base des données de décembre, les schémas de mutations observées suggèrent qu'il s'agit d'une évolution adaptative au Royaume-Uni.

En fait, l'apparition de ce nouveau variant n'étonne pas les chercheurs. Comme nous l'avons expliqué, le Covid-19 évolue et mute constamment, comme le font tous les virus. De tels changements étaient donc prévisibles.

Des schémas de mutations similaires ont été observés dans l'évolution du Covid-19 chez des patients infectés chroniquement ayant un système immunitaire affaibli. L'hypothèse actuelle est qu'un tel scénario d'infection chronique chez un seul patient peut avoir joué un rôle dans l'émergence de ce variant.

Soulignons que les délétions particulières identifiées dans la protéine S du variant B.1.1.7 sont apparues dans plusieurs autres lignées du virus à une fréquence croissante et sont également observées chez les patients victimes d'infections chroniques où elles peuvent altérer l'antigénicité, c'est-à-dire la reconnaissance par les anticorps immunitaires. Ces délétions peuvent également être associées à d'autres mutations dans la région de liaison de la protéine S du virus, notamment celles observées dans les infections chez les visons d’élevage et à une mutation qui joue un rôle dans la capacité du virus à échapper au système immunitaire humain. B.1.1.7 contient également un gène ORF8 tronqué, avec des délétions dans cette région précédemment associées à une diminution de la gravité de la maladie. On ignore actuellement quel est l'effet fonctionnel de ces mutations et délétions dans le variant B.1.1.7.

A gauche, aperçu phylogénétique du variant B.1.1.7 du Covid-19 apparu en Angleterre en septembre 2020. ce variant a subi une mutation à la position 501 N→Y et une double-délétion aux positions 69/70. A droite, proportion des différents variants actifs au Royaume-Uni mi-décembre 2020. Documents Nextstrain et adaptation de Emma Hodcroft.

Le variant B.1.351

Le variant B.1.351 fut découvert en Afrique du Sud en octobre 2020. Il est identique au variant britannique B.1.1.7 avec une mutation de pointe (N501Y.V2). Cependant, les deux mutations sont apparues séparément.

Comme le variant B.1.1.7, le variant sud-africain semble également plus contagieux pour les jeunes. On ignore toutefois l'effet fonctionnel de cette mutation.

En janvier 2021, le variant B1.351 s'était déjà propagé dans le monde et tua une personne en Belgique alors qu'elle n'avait pas voyagé.

Le variant COH.20G/501Y

Le variant VOH.20G/501Y fut découvert aux États-Unis en décembre 2020. Selon le College of Medicine, il porte une mutation identique à la souche britannique B.1.1.7, mais elle est probablement apparue dans une souche virale qui était déjà présente aux États-Unis. Les chercheurs signalent également l'évolution d'un autre variant américain qui a développé trois autres mutations géniques qui n'avaient jusqu'ici jamais été observées ensemble dans le Covid-19. La découverte de ce variant dit de Columbus fit l'objet d'une article publié sur "bioRxiv" (non validé) par l'équipe de Dan Jones le 15 janvier 2021.

On ignore encore sa prévalance dans la population. En revanche, il est devenu le virus dominant à Columbus, Ohio, pendant une période de trois semaines, entre fin décembre 2020 et janvier 2021.

Selon Jones, "ces trois mutations [dans le variant de Columbus] représentent une évolution significative. Nous savons que ce changement n'est pas venu des branches britanniques ou sud-africaines du virus. [...] Les changements observés au cours des deux derniers mois ont été plus importants que dans les premiers mois de la pandémie."

Les chercheurs suggèrent que la même mutation aurait pu se produire indépendamment dans plusieurs régions du monde au cours des derniers mois (c'est-à-dire depuis novembre 2020).

Le variant B.1.1.248

Le variant B.1.1.248, également nommé VOC-202012/01, a également été découvert au Brésil. Il fut détecté le 2 janvier 2021 chez quatre personnes de retour au Japon après un séjour dans l'État d'Amazonas (Manaus) situé au nord-ouest du Brésil (Manaus). Il apparut alors que le Brésil subissait une deuxième vague épidémique aussi importante que la première, notamment à Manaus.

 Selon les chercheurs du NIID japonais, ce variant présente 12 mutations dont N501Y et E484K qui modifient légèrement la forme de la protéine S. La mutation à la position E484K pourrait être "associée à la fuite d'anticorps neutralisants", c'est-à-dire qu'elle permettrait au virus d'échapper aux cellules mémoires des défenses immunitaires. De ce fait, il inquiète plus les chercheurs que les autres variants, d'autant que l'épidémie au Covid-19 a fortement touché la population brésilienne, la barre des 200000 décès ayant été franchie le 8 janvier 2021.

Au 15 janvier 2021, ce variant brésilien était présent dans 31 pays dont 15 pays d'Amérique du Sud et continuait à se propager.

On ignore actuellement la virulence des variants sud-africain et brésilien qui sont déjà présents en Europe et font l'objet d'études.

Commentaires

Ces nouvelles mutations ont-elles un impact sur l'efficacité des vaccins ? Le Science Media Centre a interviewé plusieurs spécialistes britanniques au sujet du variant B.1.1.7. Selon la Dr Lucy van Dorp, chercheuse principale en génomique microbienne à l'Institut de génétique de l'UCL (UGI) à Londres, "Des changements dans la protéine S dont une double délétion de pointe a un impact modéré sur la reconnaissance des anticorps. Dans le même temps, il est important de se rappeler que tous les [variants du] SARS-CoV-2 en circulation sont extrêmement similaires génétiquement les unes aux autres et a priori la plupart des mutations n'ont pas d'impact significatif sur la transmissibilité du SARS-CoV-2. Cependant, la surveillance génomique est essentielle pour nous permettre de garder une longueur d’avance."

Le 8 janvier 2021, Pfizer et BioNTech annoncèrent dans un communiqué de presse que "les résultats d'essais in vitro [...] confirment que les anticorps des personnes ayant reçu le vaccin de Pfizer/BioNTech contre la Covid-19 neutralisent le virus ainsi que la mutation clé présente dans les deux nouvelles souches" identifiés en Grande-Bretagne et en Afrique du Sud. L'étude fut publiée sur "bioRxiv" le 7 janvier 2021 mais doit encore être validée.

Le vaccin BNT162b2 contre la Covid-19 de Pfizer/BioNTech. Document adapté de Vincent Kalut/Photonews.

Des experts indépendants ont déclaré que si ces résultats étaient de bonnes nouvelles, ils ont averti que chacun des variants présentait plusieurs autres mutations potentiellement dangereuses qui n'avaient pas encore été étudiées.

Ceci dit, nous savons que sur les 23 mutations de B.1.1.7, N501Y est la plus dangereuse car elle permet au virus de se lier plus étroitement aux cellules. En théorie, il est possible que l'une de ces autres mutations affecte le bon fonctionnement du vaccin. Des analyses complémentaires sont en cours.

Dans leur communiqué, Pfizer et BioNTech précisent que "Cela indique que la mutation clé N501Y, qui se trouve dans les variants émergents du Royaume-Uni et de l'Afrique du Sud, ne crée pas de résistance aux réponses immunitaires induites par le vaccin Pfizer-BioNTech".

Le Dr Zania Stamataki, immunologiste des infections virales à l'Université de Birmingham veut toutefois rassurer la population : "L'émergence de différentes souches du SARS-CoV-2 chez les humains n'est ni une cause de panique ni d'inattendu. Les mutations vont s'accumuler et conduire à de nouveaux variants du virus, poussés par notre propre système immunitaire à changer ou à périr. Ce virus ne mute pas aussi vite que la grippe et, bien que nous devons le garder sous surveillance, ce ne sera pas une entreprise majeure de mettre à jour les nouveaux vaccins lorsque cela sera nécessaire à l’avenir. Cette année, des progrès significatifs ont été réalisés pour construire l'infrastructure qui nous permettra de suivre ce coronavirus."

Dans un rapport publiée le 28 décembre 2020 par la Santé Publique Britannique (PHE), les chercheurs estiment que le variant B.1.1.7 est 30 à 50% plus transmissible que les autres formes du virus. Dans une étude publiée le 31 décembre 2020 par des experts britanniques du groupe NERVTAG, le biologiste Nick Davies de la London School of Hygiene and Tropical Medicine (LSHTM) a calculé que le variant B.1.1.7 serait "50 à 74% plus transmissible" que la mutation précédente.

Dans un tweet publié le 28 décembre 2020, le mathématicien et épidémiologiste britannique Adam Kucharski, rappela qu'un virus "50% plus transmissible poserait un bien plus grand problème qu'un variant 50% plus mortel". En résumé, "pour un taux de reproduction de base Ro=1.1, un risque de mortalité (IFR) de 0.8%, un temps de génération de 6 jours et 10000 personnes contaminées, on aboutirait à 129 morts au bout d'un mois. Si le taux de mortalité augmente de 50%, cela donnerait 193 morts. Mais si le taux de transmissibilité augmentait de 50%, il y aurait 978 décès. On reviendra sur les prédictions et ces calculs à propos de la modélisation des épidémies.

Proportion des différentes souches en Belgique et en France en décembre 2020. Documents adaptés de Emma Hodcroft.

Le 20 décembre 2020, l'ECDC confirma dans un communiqué de presse que "le nouveau variant pourrait potentiellement augmenter le nombre de reproduction de base (Ro) de 0.4 ou plus avec une augmentation possible de la transmissibilité estimée jusqu'à 70%. Ce nouveau variant est apparu à un moment de l'année où il y a eu traditionnellement un mélange familial et social accru. Il n'y a aucune indication à ce stade d'augmentation de la gravité de l'infection associée au nouveau variant. A ce jour, quelques cas du nouveau variant ont été rapportés au Danemark, aux Pays-Bas et une poignée en Belgique."

Au 1 janvier 2021, le variant B.1.1.7 était déjà en Europe continentale et s'était propagé dans plus de 30 pays, de la France à la Chine, en passant par l'Islande, les États-Unis et l'Australie notamment. Le 8 janvier 2021, il avait touché 45 pays et continuait à se propager. Le 13 janvier 2021, il était présent chez la moitié des contaminés britanniques et chez 1% des Français contaminés.

Selon la situation en Europe en janvier 2021, il existe une dizaine de variants actifs du Covid-19 dont 20A.EU1, 20A.EU2, B.1.1.7 et B.1.1.248 sur le continent. Le virus mute toujours et par conséquent il est probable que les vaccins devront être adaptés dès que le virus subira une mutation significative.

En résumé, à ce jour rien ne prouve qu'il existerait un variant plus virulent que l'autre mais B.1.1.7 par exemple est jusqu'à 74% plus contagieux. Il en serait de même des variants africains et brésiliens. Ces trois nouveaux variants posent un problème de santé publique plus grave que lors de la première vague épidémique. Partout où ces variants sont présents, la population doit donc redoubler de prudence. Les dépistages et les contrôles des cas positifs ont donc été renforcés dans la plupart des pays ainsi que les mesures de protection sanitaire.

Rappelons que les mesures les plus efficaces pour éviter la contamination restent la mise en quarantaine et le suivi des porteurs sains, le suivi de tous leurs contacts ainsi que le confinement strict et les gestes barrières.

En revanche, nous verrons que l'état de santé du patient affecte l'évolution de la maladie. On a également découvert que deux gènes humains, TYK2 et CCR2, sont impliqués dans la réponse inflammatoire et pourraient expliquer les formes sévères de la Covid-19 (cf. K.Baillie et al., 2020).

Des prédispositions héritées des Néandertaliens

La paléogénétique nous apprend que nous avons hérité d'une partie du patrimoine génétique des premiers humains (Homo sapiens et Homo denisova parmi d'autres) et de toute évidence d'autres sous-espèces par métissage. En effet, certaines populations ont hérité de nos Ancêtres de gènes spécifiques leur permettant par exemple de mieux supporter les climats extrêmes ou renforçant leur système immunitaire face à certaines maladies. Mais parfois, cet héritage cause plus de mal que de bien.

Des études ont montré que certaines mutations génétiques étaient fréquemment présentes chez les patients Covid souffrant de formes sévères de la malade. A ce jour, on a identifié 22 variants génétiques ou allèles touchant 8 gènes différents ayant un effet délétère sur la réponse du système immunitaire contre le Covid-19. Près de 15% des formes sévères de Covid s'expliquent par ces prédispositions génétiques héritées des Néandertaliens.

Nous reviendrons en détails sur le sujet dans l'article consacré au métissage entre les premiers humains et leurs conséquences actuelles.

Pour plus d'informations

Bactéries et virus

Les zoonoses

Les voies de transmission du Covid-19

Les facteurs de risque face au Covid-19

L'immunité face au Covid-19

Propagation de la pandémie au Covid-19

Pathologies des patients Covid

Séquelles de la Covid-19

Modélisation des épidémies

Le dépistage et les tests sérologiques

Le suivi numérique

Les remèdes contre le Covid-19

Les vaccins contre le Covid-19

La gestion de la crise sanitaire au Covid-19

Les impacts psychologiques de la crise sanitaire au Covid-19

Psychologie des personnes réfractaires aux mesures anti-Covid-19

Qui va payer la dette publique ?

La Science et les Arts (La fraude en science).

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